随着年龄的增长我们更容易患上心血管疾病并发症—视网膜功能障碍。视网膜是眼睛中负责接收光信号的部分，很容易因心血管疾病 (如颈动脉阻塞)导致视网膜功能障碍。
近期，来自日本庆应义塾大学医学院光生物学实验室的科学家在《International Journal of molecular science》上发表了题为“Nicotinamide Mononucleotide Protects against Retinal Dysfunction in a Murine Model of Carotid Artery Occlusion ”的文章，该文章发现NMN可以提升视网膜的NAD+水平，激活抗氧化基因，并减少神经胶质细胞的激活（神经胶质细胞是中枢神经系统(CNS) 免疫细胞，激活后会促进炎症和疤痕的形成）。
一、NMN 治疗减少了视网膜功能障碍研究团队首先对成年雄性小鼠进行了颈动脉闭塞手术，并给它们注射了 500 mg/kg/天的 NMN。
结果发现NMN 治疗显著减少了颈动脉闭塞引起的视网膜功能障碍。
(图1F. NMN保护视网膜功能。与健康小鼠（黑色）相比，颈动脉闭塞小鼠（白色）受到越来越亮的光的电波照射，导致视网膜功能障碍。NMN组（灰色）保护了视网膜的功能。)二、NMN提升NAD+水平，激活抗氧化基因心血管功能障碍和血管闭塞通常伴随着氧化应激——由活性氧分子引起的细胞应激。NAD+ 已被证明有助于缓解氧化应激，补充 NMN已被证明可以提高 NAD+ 水平。按照这个思路，Lee 及其同事检测了视网膜中NAD+水平和氧化应激情况。结果发现补充NMN提升了视网膜NAD+的水平并激活了 Nrf2 的抗氧化基因。
（图3A. NMN 提升视网膜NAD+的水平）
三、NMN 防止神经胶质细胞的促炎性激活神经胶质细胞广泛分布于中枢神经系统。在应对损伤时，神经胶质细胞会被激活并帮助恢复。然而激活的细胞也会引起炎症和疤痕的形成，从而阻止受伤区域的中枢神经系统的组织再生。研究发现补充NMN减少了闭塞手术后视网膜中的这种疤痕，同时也减少了促炎神经胶质细胞的信号分子。
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图2A.NMN 可防止神经胶质细胞的促炎性激活）文章所有的图片来源：尚科生物总结，Lee 及其同事的研究表明NMN 对视网膜损伤有积极治疗作用，但考虑到小鼠和人类之间的差异，在 NMN 成为因受伤或年龄导致的视网膜功能障碍患者的可行治疗选择之前，还需要进行更多的研究。
